Viszerales Fett (VAT – Visceral Adipose Tissue)
Das viszerale Fett (VF) ist das Fett, das tief in der Bauchhöhle gelagert wird und die lebenswichtigen Organe wie Magen, Leber, Bauchspeicheldrüse und Darm umgibt. Es ist kein bloßes passives Speichergewebe, sondern verhält sich wie ein hochaktives endokrines (hormonproduzierendes) Organ.
Genauer gesagt:
Es schüttet proinflammatorische Zytokine aus: Darunter Interleukin-6 (IL-6) und den Tumornekrosefaktor-Alpha (TNF-α), wodurch chronische, systemische Entzündungen im Körper befeuert werden.
Es senkt Adiponektin: Dieses eigentlich schützende Hormon, das die Insulinsensitivität erhöht, wird durch viel viszerales Fett unterdrückt.
Es fördert metabolische Schäden: Viszerales Fett steht in direktem Zusammenhang mit Insulinresistenz, oxidativem Stress und Atherosklerose (Arterienverkalkung).
Es steigert das Krankheitsrisiko: Das Risiko für Bluthochdruck, Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörungen), Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigt massiv.
Selbst bei normalgewichtigen Personen verbessert die Reduzierung des viszeralen Fetts die Entzündungsmarker und das Lipidprofil signifikant. Studien zeigen, dass bereits eine moderate Reduktion des viszeralen Fettanteils zu einer messbaren Verringerung von Entzündungsprozessen und einer Optimierung der HDL-Metaboliten führt.
Das viszerale Fett ist gefährlicher als das subkutane Fett
Im Gegensatz zum subkutanen Fett (Unterhautfettgewebe) liegt viszerales Fett in direkter Nachbarschaft zu den inneren Organen. Es weist eine höhere Triglyceriddichte sowie eine weitaus größere metabolische Aktivität auf. Zudem gelangt sein Fettsäure- und
Zytokinausstoß über die Pfortader direkt in die Leber.
Ein hohes Maß an viszeralem Fett ist außerdem mit einer geringeren Diversität des Mikrobioms und ungünstigen Veränderungen der Darmbakterien verbunden. Häufig zeigt sich ein Überproportionales Ansteigen von Firmicutes. Ein großer Bakterienstamm, der den Hauptbestandteil der menschlichen Darmflora ausmacht. Zu dieser Kategorie gehören bekannte Gattungen wie Lactobacillus, Clostridium, Streptococcus und Bacillus. Sie tragen zur Verdauung und zur Produktion kurzkettiger Fettsäuren bei, während sie gleichzeitig das Immunsystem unterstützen.
Das Lipidprofil (Lipidogramm) & Erweiterte Marker
Das vollständige Lipidprofil misst die Fettkonzentration im Blut und dient der Abschätzung des kardiovaskulären Risikos. Es umfasst:
Gesamtcholesterin: Die Gesamtmenge an Cholesterin im Blut.
LDL (Low-Density Lipoprotein): Das sogenannte „schlechte“ Cholesterin. Es kann in die Arterienwände eindringen, dort oxidieren und atherosklerotische Plaques bilden.
HDL (High-Density Lipoprotein): Das sogenannte „gute“ Cholesterin. Es hilft dabei, überschüssiges Cholesterin aus dem Gewebe zurück zur Leber zu transportieren.
Triglyceride: Eine weitere Fettart, die als Energiespeicher dient. Hohe Werte sind ein eigenständiger Risikofaktor für Gefäßerkrankungen.
Non-HDL-Cholesterin: Wird berechnet, indem man das HDL-Cholesterin vom Gesamtcholesterin abzieht. Es erfasst alle atherogenen (Plaque-bildenden) Partikel und gilt als sehr starker Risikoindikator.
Apolipoprotein B (ApoB): Ein hochpräziser Marker, der die exakte Anzahl der lipoproteinbasierten, atherogenen Partikel im Blut anzeigt. Er wird zunehmend parallel oder vorrangig zum LDL-Wert ausgewertet.
Relevante Entzündungsmarker
Chronische Entzündungen machen die Gefäßwände anfälliger für Schäden, die durch Cholesterin verursacht werden. Die wichtigsten Marker im Blut sind:
hs-CRP (High-Sensitivity C-Reactive Protein): Das hochsensitive C-reaktive Protein ist der am weitesten verbreitete Marker für niedriggradige (low-grade), systemische Entzündungen in den Blutgefäßen.
Interleukin-6 (IL-6): Ein Entzündungsbotenstoff (Zytokin), der unter anderem in der Leber die Produktion von CRP triggert.
Fibrinogen: Ein Protein, das primär an der Blutgerinnung beteiligt ist. Chronisch erhöhte Werte weisen auf ein aktives Entzündungsgeschehen hin.
Der biochemische Zusammenhang: Wenn LDL-Cholesterin in die Arterienwand eindringt und dort oxidiert, aktiviert dies eine Immunreaktion. Die Immunzellen schütten Entzündungsmarker aus, was wiederum die Entstehung und das Aufbrechen von atherosklerotischen Plaques beschleunigt.
Wie wird viszerales Fett effektiv reduziert?
1. Ernährung
Kalorienrestriktion: Ein moderates Kaloriendefizit führt führt zu einer signifikanten Verringerung des VF.
Reduktion einfacher Kohlenhydrate: Weniger Zucker und raffinierte Kohlenhydrate stabilisieren den Insulinspiegel und bremsen die Fetteinlagerung.
Mediterrane Kost: Eine Ernährung reich an Olivenöl, Gemüse, Nüssen und Fisch trägt nachweislich zur Reduzierung von VAT und zur Verbesserung der Lipidwerte bei.
Proteine & Ballaststoffe: Diese Kombination erhöht das Sättigungsgefühl, schützt die Muskelmasse und fördert den Fettabbau.
2. Bewegung
Aerobes Training: Ausdauersportarten wie Laufen, Radfahren, Schwimmen oder zügiges Gehen verbrennen effektiv viszerales Fett.
HIIT (Hochintensives Intervalltraining): Kurze, intensive Belastungsphasen stimulieren die Fettverbrennung auch nach dem Training (Nachbrenneffekt).
Kombinationstraining: Die Kombination aus Krafttraining (Widerstandstraining) und Ausdauereinheiten zeigt in systematischen Analysen die nachhaltigsten Erfolge.
3. Schlaf & Stressmanagement
Stressreduktion: Chronischer Stress treibt das Hormon Cortisol in die Höhe, welches die Einlagerung von Fett gezielt in der Bauchregion (viszeral) fördert.
Schlafoptimierung: Schlafmangel stört die Appetithormone Ghrelin und Leptin, was zu Heißhunger und metabolischer Trägheit führt.
4. Mikrobiom-Unterstützung
Da viszerales Fett mit einer gestörten Darmflora korreliert, helfen gezielte Ernährungsreize:
Präbiotische Fasern (z. B. Inulin, Oligofruktose) als Nahrung für gute Bakterien.
Probiotika und fermentierte Lebensmittel (Kefir, Sauerkraut, Kimchi) zur Förderung der Artenvielfalt im Darm.
5. Medikamentöse Optionen (nur bei medizinischer Indikation)
GLP-1-Rezeptor-Agonisten (z. B. Semaglutid)
SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine)
Beide Substanzklassen haben in klinischen Studien neben der Blutzuckerkontrolle eine signifikante Reduktion des viszeralen Fetts sowie eine Verbesserung kardiovaskulärer Parameter gezeigt.
Wie wird das viszerale Fett zuverlässig gemessen?
Die Magnetresonanztomographie (MRT) stellt die präziseste, nicht-invasive Methode zur quantitativen Bestimmung und Lokalisierung von Körperfett dar. Sie kann subkutanes Fettgewebe exakt von viszeralem Fett trennen.
In der Diagnostik wird das Verfahren häufig als MRT-PDFF (Proton Density Fat Fraction / Protonendichte-Fettfraktion) genutzt, um die Fettinfiltration direkt in den Organen (wie der Leber) zu messen. Die PDFF gilt als medizinischer Goldstandard für die Quantifizierung von Leberfett. Die Ausprägung einer Lebersteatose (Fettleber) wird dabei wie folgt kategorisiert:
Gesunde Leber: Der Fettanteil liegt in der Regel unter 5 %.
Lebersteatose: Werte von 5 % bis über 30 % weisen auf eine Fettlebererkrankung und den entsprechenden Schweregrad (leicht, moderat, schwer) hin.
Praxisnahe Alternativen:
Neuere, hochentwickelte Methoden der Bioelektrischen Impedanzanalyse (BIA) (häufig genutzt in Sportmedizin und Ernährungsberatung) sowie der Ultraschall zeigen vielversprechende, kostengünstige Ergebnisse für den Alltag. Eine professionelle BIA-Messung schätzt die Körperzusammensetzung (Fettmasse, Muskelmasse, Gesamtkörperwasser und Knochenmasse) segmentell und liefert gute Näherungswerte für das viszerale Fett.
Hinweis: Dieser Text dient ausschließlich der Information und Aufklärung. Er ersetzt keine medizinische Diagnose, Beratung oder Behandlung. Bei gesundheitlichen Beschwerden oder Fragen wenden Sie sich bitte immer an Ihren behandelnden Arzt.
Iannis Arvanitakis
QUELLEN; LITERATUR
https://www.lzg.nrw.de/ges_bericht/factsheets/chronische_erkrankungen/adipositas/index.html
Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement
https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/atvbaha.114.303035
